Powyższe obserwacje pozostają w zgodzie ze znacznie obszerniejszą hipotezą [479], według której prostaglandyny są endogennymi antagonistami amin katecholowych (jakby biogenne LBA). Przypuszcza się, że cAMP, tworzący się podczas pobudzenia ß-adrenergicznego, jest odpowiedzialny nie tylko za końcowy efekt fizjologiczny (ryc. 6), lecz także indukuje biosyntezą prostaglandyn przez mikrosomy niektórych komórek. Wytworzone prostaglandyny są inhibitorami cyklazy adenylowej, np. w lipo- cytach, a więc ograniczają zbyt gwałtowne reakcje adrenergiczne wywołane aktywizacją tego enzymu przez aminy katecholowe (ryc. 13),
Koncepcja sprzężenia zwrotnego w układzie: aminy katecholowe-cykla- za adenylowa-prostaglandyny (ryc. 13) znajduje oparcie w wynikach doświadczeń fizjologicznych [688, 1044], farmakologicznych [456] i biochemicznych [273], W doświadczeniach tych rzeczywiście wykazano istnienie antagonizmu pomiędzy aminami katecholowymi a prostaglandynami. Jednak metaboliczne działanie prostaglandyn jest jeszcze zbyt mało poznane [1054], aby można było uznać tę interesującą hipotezą za teorię.
LBA hamują in vitro [470] oraz in vivo [553] uwalnianie z tkanek FFA przez aminy katecholowe i przez leki (ł-adrenergiczne [653]. Istnieją jednak znaczne różnice pomiędzy skutecznością działania poszczególnych LBA u różnych gatunków zwierząt [299, 790]. U ludzi LBA per se zmniejszają zawartość FFA w osoczu [441] oraz przeciwdziałają lipolitycznemu wpływowi amin katecholowych [10, 441, 9461, Lipołityczne działanie izopre- naliny w lipocytach człowieka jest hamowane in vitro przez propranolol (pAa = 8,8-8,9) około stu razy silniej niż w tkance tłuszczowej szczura [1056]. Paradoksalne zjawisko zwiększenia ilości FFA w osoczu bezpośrednio po podaniu propranololu należy wiązać z uwalnianiem przez ten lek amin katecholowych z nadnerczy 1305].
