W 1972 r. Farmer i wsp. [302] po raz pierwszy opisali preparat AH 5158 – labetalol wywodzący się z uprzednio znanego leku AH 3474 [119] jako unikalny związek blokujący zarówno receptory a jak i (3.
W wielu modelach doświadczalnych farmakologicznych i fizjologicznych przeprowadzonych na zwierzętach wykazano, że labetalol jest 5-18 razy słabszy niż propranolol w blokowaniu receptorów (1-adrenergicznych [302], Podobnie jak propranolol jest niewybiórczym LBA, pozbawionym wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, co potwierdzono w serii doświadczeń u narkotyzowanych psów, którym przed badaniem podawano syrosingopinę [153]. W blokowaniu receptorów rt-adrenergicznych jest 2-7-krotnie słabszy niż fentolamina. Porównując siłę antagonizującego działania na receptory a i (i należy podkreślić, że labetalol 4-krotnie silniej blokuje receptory (ł niż a.
Efekty hemodynamiczne tego LBA badano u narkotyzowanych psów stwierdzając, że podobnie jak propranolol zmniejsza on częstotliwość akcji serca, pojemność wyrzutową serca i osłabia kurczliwość mięśnia sercowego. W odróżnieniu jednak od propranololu wywołuje zmniejszenie oporów obwodowych i większy spadek ciśnienia krwi, niż propranolol podawany w dawkach równoważnie blokujących receptory [5-adrenergicz- ne. Różnica ta pochodzi prawdopodobnie z u-adrenolitycznego wpływu la- betalolu na mięśnie gładkie naczyń [153].
