Przypadki zatrucia rtęcią

W lżejszych przypadkach zatruć rtęcią (np, po preparatach kalomelo- wych) może powstawać typowy zespól nerczycy typu giomerulopatii błoniastej z ziarnistym lub ‚linijnym odkładaniem się złogów IgG i C3 na błonach podstawnych kłębków nerkowych.

Leczenie ostrego zatrucia polega na stosowaniu BAL łącznie z hemodializami, które umożliwiają usunięcie powstałych kompleksów rtęć-BAL z organizmu.

Sole złota wywołują często (u 10% chorych) białkomocz i krwinkomocz. Mogą one prowadzić (w 1% przypadków) do powstawania glomerulopatii błoniastej z zespołem nerczycowym. Antygenem jest w tych przypadkach nie samo złoto, lecz zmienione pod wpływem jego działania toksycznego własne białka tkankowe chorego,

Sole żelaza, zażyte w nadmiarze, wywołują ostrą niezapalną niewydolność nerek, stosowane długotrwale mogą prowadzić do hemochromatozy i włóknieniem tkanki śródmiąższowej nerek, wywołanym odkładaniem się w niej żelaza.

Mitomycyna C interferując z de novo syntezą puryn ma bezpośredni wpływ toksyczny na jądra komórkowe i wywołuje na tym tle powstającą glomerulopatię.

Metoksyfluran ulega w organizmie metabolizowaniu do jonów fluorkowych, które działają toksycznie głównie na cewki dalsze. W długotrwałym znieczuleniu ogólnym tym lekiem dochodzi ponadto do wysa- lania się szczawianów wapnia w tkance śródmiąższowej, z następowym jej zapaleniem. Małe uszkodzenia powodują poliurię, zależną od wypłukiwania soli i mocznika zagęszczonych w rdzeniu nerkowym wskutek zwiększenia jego ukrwienia w następstwie wazodylatacyjnego działania leku. Przyczynia się do niej ponadto zmniejszenie przepuszczalności dla wody cewek zbiorczych, co w sumie daje moczówkę prostą nerkową, trwającą kilka dni lub tygodni po znieczuleniu ogólnym. W cięższych przypadkach dochodzi do ostrej niezapalnej niewydolności nerek z wie- lomoczem.