Na podstawie powyższych badań można by się spodziewać, że LBA będą zwiększały opory dla krwi w łożyskach naczyniowych zaopatrzonych w receptory a-adrenergiczne. Jednak propranolol wstrzyknięty dotętniczo zwiększa w pierwszej fazie przepływ krwi przez kończynę o 20% [640, 395] i nasila działanie rozszerzające acetylocholiny na naczynia [61], To naczyniowe działanie propranololu nie znika ani po odnerwieniu kończyny [527], ani po podaniu leków a-adrenolitycznych [732].
Niepewna wydaje się hipoteza, że rozszerzające działanie propranololu na tętnice może być związane z jego działaniem a-adrenolitycznym [640], Wbrew sporadycznym obserwacjom [173] LBA prawdopodobnie takiego działania in vivo nie mają, aczkolwiek wykazano, że alprenolol i okspre- nołol przeciwdziałają skurczowemu działaniu noradrenaliny na izolowane paski tętnicy królika [678], Najbardziej udokumentowaną jest sugestia Shanksa [895] wiążąca rozszerzające działanie propranololu na naczynia krwionośne z jego nieswoistym działaniem miejscowo znieczulającym.
Nie można w tym miejscu pominąć niezwykle oryginalnej hipotezy Szen- tivanyiego i wsp. [975]. Według tych autorów pula receptorów ot i fi w komórkach mięśniowych naczyń krwionośnych kończyny jest zmienna i jeden rodzaj receptorów adrenergicznych może ulegać transformacji w drugi pod wpływem modulatorowej substancji uwalnianej z pracującego mięśnia. Wpływ LBA i leków p-adrenolitycznych na stan napięcia ściany naczyniowej miałby zależeć od aktualnej kompozycji mozaiki receptorowej.
