Z głodem białkowym ściśle związane są zaburzenia w gospodarce wodnej i elektrolitowej. Zaburzenia w gospodarce wodnej prowadzą do odwodnienia i nieprawidłowego rozmieszczenia wody w ustroju w związku z hipoalbuminemią powodującą spadek ciśnienia osmotycz- nego koloidów osocza. Ponadto w zaburzeniach w gospodarce wodnej odgrywają rolę niedostateczny dowóz wody lub nieproporcjonalnie zwiększona jej utrata drogą wymiotów, wolnych stolców, pocenia się. Klinicznie niedobór wody objawia się zmniejszoną elastycznością skóry, powolnym rozprostowywaniem się fałdu, znacznymi wahaniami wagi, zagęszczeniem krwi, suchością spojówek i śluzówek jamy ustnej, zapadnięciem ciemiączka, zmniejszoną ilością i zwiększoną gęstością śliny.
Stałym zjawiskiem obserwowanym w hipotrepsjach i atrepsjach jest zubożenie ustroju w elektrolity. I tak rozpad białka tkankowego powoduje utratę wapnia, co prowadzi do odwapnienia kość ca. Częste wymioty powodują utratę chloru, a stany biegunkowe prowadzą do utraty sodu i potasu z wolnymi stolcami. Następuje zubożenie komórek w potas drogą przechodzenia go do przestrzeni międzykomórkowych i osocza. Miejsce potasu zajmuje w komórce sód.
Niedobór białka i związane z nim zaburzenia wodnoelektrolitowe prowadzą do obniżenia odporności, czego wyrazem jest bardzo duża podatność na zakażenia o długotrwałym przebiegu z tendencją do uogólniania się. Szczególnie często stwierdza się infekcje w obrębie przewodu pokarmowego, które niewątpliwie znacznie przyczyniają się do upośledzenia czynności trawiennej, resorpcyjnej i motorycznej przewodu pokarmowego. Toteż klinicznie u niemowląt z dystrepsja stwierdza się obniżenie czynności wydzielniczej żołądka, duże ilości nie strawionego tłuszczu i białka w stolcach, zaleganie pokarmu w żołądku.
W dystrepsjach następuje również uszkodzenie wątroby, co klinicznie objawia się jej powiększeniem, upośledzeniem czynności wydzielniczej, zmniejszonym wytwarzaniem protrombiny itp.
